猪繁殖与呼吸综合症(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合症病毒(PRRSV)导致的母猪晚期流产、早产、死胎、木乃伊胎等繁殖障碍和仔猪严重的呼吸道症状及高死亡率为特征的猪传染病。由于PRRS传播迅速，且在猪群内持续性感染不易清除，自1987年美国北卡罗纳、衣阿华等州的猪群首次暴发本病以来，现已传遍全球，对世界养猪业造成了重大经济损失。我国郭宝清等1995年末，从疑似本病的猪群中分离到PRRSV，从而确证了PRRS在我国存在。随之，国内对其病原PRRSV各方面的研究也迅速展开。现将近几年来的研究结果概述如下。

1 病原 PRRSV是一种有囊膜的单股正链RNA病毒，病毒粒子呈球型，直径为55～60nm。根据其形态学及理化特征、细胞亲嗜性、毒株变异、持续性感染、基因组大小、结构、ORF同源性及转录模式等特征明显类似于动脉炎病毒属成员，现其病毒分类地位为被膜病毒科动脉炎病毒属。PRRSV专嗜在猪肺泡巨噬细胞内生长，在传代细胞系CL-2621和Marc145、Hs*2H中亦可生长繁殖，且可产生明显的细胞病变;PRRSV不凝集红细胞，无血凝活性;其对pH值及温度变化非常敏感;pH值大于7或小于5时其感染性降低90%以上，对碱耐受性极差，pH5.5～6.6为其保存最适pH值;室温及37℃以下迅速失活，56℃45min即被完全灭活;对消毒剂抵抗力不强。利用这些特点可选用合适的消毒剂或热水清洁环境。

2 抗原性 根据基因的变异程度，目前将PRRSV分为2个不同的地理群：以欧洲原型病毒Lelystad virus(简称LV)为代表的A群和以美国原型病毒ATCC VR-2332株为代表的B群。血清学试验结果表明不同的分离株之间有共同的抗原决定簇，属一种病毒。但两者抗原性差异使其在血清学反应中仅有很少的交叉反应。核酸序列比较也表明它们的基因组中存在广泛的差异。两群病毒的抗原差异可大到只有应用同一种抗原型的病毒进行血清学试验才能确诊PRRSV。即使在同一群内不同毒株之间也存在着毒力及抗原性的差异。PRRSV的3种主要结构蛋白为：分子量为15KD的核衣壳蛋白(N)、18KD的基质蛋白(M)和25KD的囊膜蛋白(E)。其中N蛋白免疫原性最强，在PRRSV感染猪体时，所有感染猪在攻毒后7d都能检测到抗N抗体。

3 流行病学 PRRSV的主要传播途径是接触感染，空气传播和精液传播。实验表明：精液中需要一定数量的病毒才能感染母猪。另外公猪受感染后排毒可达90d之久。但公猪多长时间才能够产生带有足够数量的病毒，使母猪受到感染这一问题尚未明了。将感染猪特别是隐性感染猪引入易感猪群是该病流行的重要原因。在怀孕早期，病毒可通过胎盘感染胎儿，这可能与感染的巨噬细胞通过胎盘进入胎儿体内有关。怀孕中期病毒很难通过胎盘而感染胎儿。

4 致病性 猪是唯一感染PRRSV并出现临床症状的动物。病毒主要侵害繁殖母猪及其仔猪，造成严重的母猪繁殖障碍和仔猪呼吸系统疾病，公猪感染时可造成精液品质下降，育肥猪发病多数较温和。

4.1 急性感染 初期，猪群表现为食欲低下，发热、昏睡和精神不振等症状，一般持续1～3周。发病高峰的主要特征是母猪早产、晚期流产以及木乃伊胎和弱仔增多;仔猪断奶前死亡率增加，高峰期一般持续8～12周。以下3项指标可用于衡量急性PRRS：①流产或早产超过8%②死胎率超过20%③仔猪出生后第1周死亡率超过25%。发病末期，母猪繁殖功能逐渐恢复，达到或接近病前水平。仔猪和育肥猪存在不同程度的呼吸系统症状，痊愈猪一般生长缓慢，体重较轻。若没有继发其他感染，除发病仔猪可见间质性肺炎等特征病变外，一般不表现肉眼可见病变。另外PRRS发病猪群易继发嗜血杆菌、链球菌、霍乱沙门氏菌，多杀性巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、猪流感病毒、脑心肌炎病毒、伪狂犬病毒等病原微生物感染，从而加重病情发展。

4.2 慢性型 较急性型病情缓和，病期较长，对猪群的主要影响是由其他细菌或病毒侵害呼吸系统引起的继发性感染，如鼻炎、肺炎等。感染猪生长率、饲料报酬率降低。

4.3 亚临床型 血清学调查猪群阳性率高达40%～50%，但出现临床症状的不过10%。目前对亚临床PRRS认识仍不足。

5 诊断 PRRS的诊断目前主要依靠病毒分离鉴定，借助血清学试验检测PRRS抗原及其抗体。由于细胞制备和PRRSV不同毒株对细胞的选择性生长及毒株间的抗原差异，使实际诊断工作复杂、困难、费时、费力。在未成功分离PRRSV之前，该病诊断主要依靠病猪典型临床症状，特征性组织学病理变化，尤其是间质性肺炎。

5.1 临床症状 当暴发急性PRRS时，临床表现出来的母猪晚期流产、死胎、弱胎、顽固性腹泻、断奶前仔猪高死亡率等对诊断该病具有重要意义。

5.2 组织病理检查 由于母猪及肥育猪除非在继发感染其他病原体的情况下，否则，不表现肉眼可见的病理变化。但发病仔猪的间质性肺炎具有特征性。

5.3 实验室诊断 目前已建立不少血清学方法用于检测猪血清中的PRRSV抗原及其抗体：如免疫氧化物酶细胞单层测定(IPMA)、间接荧光抗体试验(IFA)、中和试验(NT)、免疫酶技术(ELISA、Dot-ELISA)等。但由于PRRSV的抗原型的差异，一种方法只有使用两种抗原亚型才能检出A、B两群的抗原或抗体，这就给实际操作带来不便。目前血清学方法只能用于评价猪群PRRSV感染状况，若要确诊仍需进行病毒的分离鉴定。在生产实际中，用不同方法或同一方法不同单位提供的试剂进行检测，其结果往往差异较大。目前单克隆抗体技术和分子生物学诊断方法为诊断该病提供了方便。现已制备了多种针对核衣壳蛋白上不同抗原表位的McAb。除由VR2332制备的McAb SDOWD可识别N蛋白上一个保守表位外，大多数McAb只能分别识别美、欧毒株，用于分型。由于PRRSV体外培养的实验室宿主系统PAMs、CL-2621、Marc-145不易获得及PRRSV不同分离株对以上细胞的选择适应性生长的限制，使得PRRSV的分离培养复杂、费时。人们开始利用RT-PCR，核酸探针、序列测定和原位杂交等方法对PRRS进行分子诊断和分型，从分子水平揭示抗原变异的基础和毒株演化过程。RT-PCR扩增病毒基因组的通用引物分别针对欧美毒株的特异性引物进行分型鉴定。嵌套性RT-PCR中同时使用通用引物和特异性引物在一次PCR反应中即可进行分型诊断。利用反转录扩增所得的cDNA片段进行放射性同位素或光敏生物素或地高辛标记后制备DNA探针，通过Nerthern杂交检测PRRSV培养物或病料中提取的RNA，也是一种简便、稳定的诊断方法。另外对PRRSV的基因序列分析的研究表明：欧洲型和美洲型可能是病毒在环境选择压力下进化成的不同基因型，PRRSV的基因分型和抗原分型基本一致，其基因序列的差异是抗原型差异的基础。

6 防制措施

6.1 健康猪群应坚持自繁自养，减小健康猪同病毒接触，因生产需要从外引种时，应严格检疫，杜绝带毒猪引入易感猪群。配合严格的卫生消毒措施是可以建立一个完全没有由PRRSV感染的猪群。但这种做法在本病流行地区具有一定的危险性，当猪群因为没有受到感染(野毒或疫苗毒)而产生的中和抗体的保护时，暴发本病往往是急性型，损失也最大。

6.2 对PRRS发病猪场可通过消除病猪、防止继发感染、热水清洗、消毒空栏猪舍来控制PRRS。在断奶、育肥猪群中通常有较多数量的病毒存在，尤其应注重这些地方的消毒工作，以免病毒扩散到母猪群中，使得易感猪感染，造成更大的损失。

6.3 主动免疫 由于PRRS具有抗体依赖性感染增强现象，当病毒和抗体产生抗原抗体复合物后，借助Ab的FC片段与靶细胞的FC受体结合，从而促进病毒进入细胞。且PRRSV在猪群中长期持续感染。当中和抗体滴度很高时，机体可阻止病毒的再次入侵。当中和抗体水平较低时，病毒增殖进一步加强，进一步感染周围的易感猪只。所以说PRRSV很难从猪场中消失，这对防制PRRS工作带来一定的困难。最近，国内外已试制了多种PRRS疫苗、灭活疫苗、减毒疫苗、基因疫苗，由于疫苗使机体产生的中和抗体和细胞免疫对PRRS感染缺乏足够的有效的保护，另外对病毒疫苗的安全性仍存在一定的争议，对疫苗的免疫效果也意见不一。因为本病具有传播途径多、传播速度快和可于猪群中长期持续感染等多种特点，使用疫苗是唯一的最好地控制办法。当务之急是对能引起猪体对PRRSV产生保护性Ab的免疫原性基因的筛选、改造、利用，从而研制一种安全高效的PRRS疫苗。

6.4 天然保护 大多数母猪受到初次感染后便可产生主动免疫力，随之母猪群的症状也变得缓和，育肥猪的情况与之相似。而断奶仔猪随着母源抗体降低往往受到病毒感染。另外当猪群中抗体水平参差不齐时，病毒就会再感染抵抗力低的猪只，不过此时对生产的损失已相对较小。但随着时间的推移，当所有的猪只的抗体水平都相对较低时，所有的猪都变得易感，一旦受到感染则再次暴发本病，损失必然相当惨重。所以说希望通过自然感染获得满意的免疫效果的做法存在一定的危险性，在没有商品化疫苗的一段时间内，大多数的猪场一般都被动地采用该做法。目前有多种商品化疫苗问世以来则大多放弃该做法。因为饲养管理因素在很大程度上决定了采取天然保护的猪群是否第2次暴发本病。而饲养管理因素关系到各方面问题，任何一位猪场业主也不敢贸然称自己猪场管理毫无漏洞可言。

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