猪繁殖与呼吸综合征(简称PRRS，俗称猪“蓝耳病”)困扰业界已有十余年之久，直接或间接给养猪业造成无法估量的损失，特别是经过2006年～2007年高致病性PRRS肆虐我国大部分养猪省市后，让许多养猪人和生猪疾病临床人员甚至猪病方面的专家学者谈“蓝”色变，常把猪病难诊难治、生猪生产性能下降等现象不分青红皂白统统归因为PRRS，使之成为猪病不好控制、生猪生产性能发挥不出来的“借口”。然而实践中的PRRS是可防可控 的，且控制得适当所致损失也是可以降到很低。 1 科学认识猪PRRS PRRS是在二十世纪八十年代发现的猪传染病，是一种病毒病，曾被称为蓝耳病。但若以蓝耳(耳尖发绀)作为定性思维依据，就会造成误诊误治，事实上使用“繁殖呼吸综合征(PRRS)”之称谓更显得科学合理。临床表现的“耳朵发紫”的症状实为肢端组织缺氧所致，肺部如果发生病变就会失去换氧功能，输出的并非氧化血红蛋白，而是还原血红蛋白，这样在外观就会表现“发绀”的现象，因此耳朵发紫并非“蓝耳病”的判断标准。在临床上可致肺部病变的病原甚多，如常见的流感病毒、圆环病毒2型、繁殖与呼吸合征病毒、链球菌、副猪嗜血杆菌、放线菌等等，但每种病原所致肺部病变特征都有差异。 因此，将耳朵发紫症状，不能简单的作为判断“蓝耳病”的标准。临床上大约只有2%的发病猪表现有蓝耳症状，有时会很快消失，有时发绀不出现在耳部，而是出现在四肢末端、尾部、乳头和阴部。 2 当前PRRS流行的新特点 2.1 感染率居高不下，但发病率和死亡率不一致 PRRS是一个世界性的生猪原发性疾病。大量资料证实，除瑞典等少数几个国家外，65%～95%甚至更高的生猪都感染了猪繁殖与呼吸综合征病毒，并且常常是特异性抗体与病毒血症并存，但其发病率仅5%～75%，死亡率约5%～65%。即使是高致病性PRRSV，如果没有强烈的药物中毒反应或其他过度应激反应(比如放入自然界中任其自由活动)，也可能不会出现很高的发病率和死亡率。 2.2 隐性感染或亚健康猪病例显著增多 持续感染是PRRSV的一个重要的生物学特征。PRRSV侵入猪体内主要在巨噬细胞体系中的细胞内繁殖，能够在较长时间内有效逃避生猪免疫系统的防御性打击和清除，因此PRRSV在大多数猪群中可以引起隐性感染，制造亚健康猪，隐性感染病例日增p 2.3 流行季节不明显 PRRS在我国多数是跨季节、跨区域(地区)流行的。其中经典型PRRS一年四季都可以发生，但以秋末到春季危害较严重。高致病性PRRS常起于春末，夏秋高温季节暴发流行。 2.4 地方性流行为主，定期的或偶然的发生大流行 性流行和暴发性流行 据报道，上世纪的1995～1996年，本世纪的2001～2003年特别是2006～2007年PRRS在我国暴发流行，掀起了毁灭性的生猪灾难，然而在其他时间里特别在当前PRRS的发生呈地方性流行趋势，即使是高致病性PRRS的疫情范围也显著缩小，流行强度明显减弱。 2.5  免疫抑制普遍存在，混合感染或继发感染严重 猪群一旦感染了PRRSV必然发生免疫抑制现象，这些感染猪(免疫应答反应机能和抗病力显著下降)对一些细菌性、病毒性等疾病的易感性增强，并且PRRSV可与某些细菌性、病毒性等疾病产生相加、协同效应，引起更为严重的疾病及后果，即产生严重的混合或继发感染，临床上表现为病情日趋复杂，症状似是而非。 2.6 持续性感染长期存在 PRRSV具有持续感染的特性，因此，持续性感染是蓝耳病在流行病学上的一个重要特征。带毒母猪的血液、淋巴结、脾脏及肺脏等组织中病毒可存在很长时间，向外排毒达112d之久。病毒可通过胎盘和精液传播，其妊娠母猪产下的仔猪有的可成活，但长期带毒，在猪群中表现出持续感染，并将长期存在。 2.7 仔猪的发病率与死亡率增高 当前感染猪群母猪发生急性流产的已不多见，发病已由过去以母猪繁殖障碍为主转为以仔猪的呼吸道病综合症为主。阴性猪场引进了蓝耳病种猪的猪场发病，表现为哺乳仔猪大批死亡，死亡率高达80%～100%。阳性猪场由于母猪康复后可产生免疫力，对于再次感染PRRSV均有抵抗力，其产出的仔猪吃初乳后可获得中和抗体，但当仔猪断奶后母源、抗体下降，加之断奶应激、营养应激及环境应激等，易诱发保育猪发病，表现为严重的呼吸道病症状，发病死亡率高达20%～50%。哺乳仔猪发病多发生于哺乳期20日龄左右，保育猪发病多发生于30～60日龄，而且多见于发生在春冬两个季节。 2.8 我国的流行毒株仍为美洲型 依据血清学试验及结构基因序列分析可PRRSV分为两个血清型，即欧洲型和美洲型，二者来源于同一祖先，但二者之间存在显著的抗原差异性。前者主要流行欧洲地区，后者主要流行于美洲和亚太地区。通过对我国各地分离的PRRSV毒株的基因组分析表明，目前我国流行的毒株仍为美洲型及其变异株如NVDC-JXAI株，发病率、死亡率都很高，且具有重复感染性。 2.9 种猪带毒与母猪发情障碍 在我国猪群中，种公猪带毒现象比较严重，从母猪血液和公猪精液中经常可以检测到PRRSV，病毒可通过胎盘和精液传播。带毒母猪和感染母猪可表现出发情障碍，如出现滞后产、不发情等现象。 2.10 成为诱发猪高热综合征的主要病原之一 2006年6月至10月份，先后在安徽、江西、浙江、湖南、湖北、江苏等省份部分地区发生猪高热综合征，发病率高达30%～50%以上，病死率为40%～50%，造成重大的经济损失。据有关省采取病料，经实验室检验，结果表明病原中蓝耳病病毒占62.4%(78/125)，猪瘟病毒占40%，伪狂犬病毒占20%，其次为圆环病毒与猪流感病毒等。可见在高热高湿的应激因素诱发下，隐性带毒及野毒可并发和继发感染，造成疫病的发生与流行。 2.11  影响其他疫苗的免疫效果 目前，发现在发生PRRS的猪场猪瘟免疫会受到干扰，引起非典型猪瘟的发生；研究已发现PRRSV也会干扰支原体疫苗的免疫，导致其免疫效果下降，也有猪场发现猪的流行性乙型脑炎和猪细小病毒病的发病有随之增加趋势。 3 PRRS的临床表现形式 PRRS病毒感染后，会表现出许多临床症状，但由于继发感染的病例常常较严重而复杂，因此确切描述PRRS的临床症状非常困难。发病猪的表现还因饲养管理、机体免疫状况、病毒毒株毒力的强弱等的不同而存在一定差异。 3.1 临床症状 3.1.1 种公猪临床症状 种公猪发病率较低，仅为2%～10%，主要表现为厌食，精神较差，呼吸加快，消瘦，无明显发热，精子数量减少，活力不降。公猪感染PRRS后21天便可通过精液排毒，所以无论是对种猪群的提供还是对商品猪的饲养，都造成了严重的问题。少数公猪双耳或体表皮肤发绀。 3.1.2 种母猪临床症状 主要表现为精神沉郁，食欲减少或废绝，嗜睡运动减少或停止，对外界刺激无反应，常取侧卧姿势，咳嗽，不同程度的呼吸困难，间情期延长和不孕。怀孕母猪早产，后期流产，产死胎、木乃伊胎、弱仔，有的产后无乳。部分新生仔猪表现呼吸困难运动失调及轻瘫等，产后1周内仔猪的死亡率明显上升(40%～80%)。少数母猪表现暂时性的体温升高(39.6～40℃)、产后无乳、胎衣停滞或阴道分泌物增多。少数猪出现双耳、外阴、尾部、腹部及口部青紫发绀，故称蓝耳病，这种症状的病猪仅占5%左右，而且这种发绀只存在数小时或数天。在个别罕见病例中，还可出现四股坏死。 3.1.3 仔猪临床症状 主要表现为体温升高至40℃以上，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，腹泻，离群独处或相互拥挤在一起；被毛粗乱，肌肉震颤，共济失调，有的发病仔猪肢体呈“八字形”呆立，后躯瘫痪，逐渐消瘦，眼险水肿；有的仔猪口鼻奇痒，常用鼻盘、口端摩擦圈舍壁栏，且有分泌物；少数可见仔猪耳部、体表皮肤发紫；死亡率可高达80%以上，甚至100%。耐过仔猪生长缓慢，易继发其他疾病。 3.1.4 育肥猪临床症状 育肥猪对本病的易感性较差，感染后仅表现出轻度症状，呈一过性厌食和轻度呼吸困难。少数病例表现为咳嗽及双耳背侧、边缘、腹部及尾部的皮股一过性的深紫色或斑块，易发生继发感染。 3.2 典型症状 3.2.1 母猪便秘加重 母猪便秘现象每个猪场都很难避免，然而，大多数管理人员会凭传统经验认为这是由于日粮粗纤维不足所致，并往往会将增加日粮中麸皮用量作为解决问题的主要措施，结果却往往难以如愿。 诚然，造成母猪便秘的因素很多，其中危害最大，又最容易被管理人员忽视的是病原感染，PRRSV感染加重母猪便秘的情况极少引起人们的注意。无论是怀孕阶段还是哺乳阶段，PRRSV感染导致便秘加重造成的恶果令人吃惊。 3.2.2 眼险水肿 母猪感染了PRRSV，通过垂直及水平传播，使仔猪在产房便表现眼险水肿的症状。转入保育舍后症状进一步加重，感染严重的猪只到生长舍后更发展成“水泡眼”或“河马眼”状的肿胀状态。此种症状一年四季都会发生，在空气不畅或空气质量欠佳的猪舍情况更为严重。 3.2.3 泪斑及眼结膜炎(俗称红眼病) 猪场管理人员及大多数专家往往会把泪斑症状归为萎缩性鼻炎的标志，然而，很少有人留意到感染PRRSV后，保育舍小猪转入生长舍后相当部分感染猪只出现渐进性眼结膜炎(俗称“红眼病”)，如无有效措施，到上市屠宰亦不会好转。不少临床兽医往往会把此种眼结膜炎视为衣原体感染症状，这是一个极大的误区。 上述感染PRRSV的各种典型症状，几乎在任何猪场都可以见到，只是症状表现程度有所不同，这样的猪群其整体免疫状况处于一个十分敏感的边缘水平，多种疫苗接种后抗体水平仍然较低，有的猪群甚至接种多倍量猪瘟疫苗三周后亦检测不出抗体。处于此种状态的猪群如无恶性诱因(如在流感病毒感染)导入，猪群会在离品种/品系所能达到的生产性能较远的低水平上“正常”运行，一旦导入诱因，则随时可能发生“多米诺骨牌”效应，造成无法挽回的损失。 4 病理变化 PRRS的病理变化，最常见的是局限性间质性肺炎，随着感染时间延长，可波及肺的各肺叶。小猪还可见胸腔积清亮液体，肾周围脂肪、皮下、肠系膜淋巴结水肿。组织学检查可见肺泡壁增厚，有单核细胞及巨噬细胞浸润，肺泡上皮细胞变性，肺泡腔内有蛋白碎片物，较多的肺泡巨噬细胞被破坏，肺泡巨噬细胞的减少和肺泡功能下降，使猪只更易继发感染。 其他组织器官如鼻、淋巴结、脾、心肌、脑、肝、肾也有不同程度的组织学变化。 5 诊断 根据母猪发生流产、死胎、木乃伊胎等，新生仔猪大量死亡，而育肥猪症状不明显，有部分猪耳朵、四肢末端发绀等即可做出初步诊断。一般简易的临床诊断方法有三项指标:①2%以上的胎儿死亡；②8%以上的母猪流产；③断奶前26%以上的仔猪死亡。若其中有两项符合则临床诊断成立。但该诊断方法仅适用于急性发病的猪场，对于慢性型和亚临床型的诊断无效。确认本病需进行病毒的分离鉴定和血清学方法检测等。PCR法能快速准确地检出血 清、细胞培养物和精液中的病毒，目前已应用于本病的兽医临床诊断中。 6 鉴别诊断 主要注意和猪流感、猪细小病毒感染、猪流行性腹泻、猪伪狂犬病、猪瘟、猪圆环病毒感染和猪乙型脑炎、猪呼吸道冠状病毒病、猪脑心肌炎，其他细菌性疾病等能表现出繁殖障碍和呼吸道症状的疾病相区分。 7 防制措施 7.1 平时的预防措施 7.1.1 坚持自繁自养的原则 坚持自繁自养，减少健康猪同病猪接触机会，因生产需要从外地引种时，应严格检疫，杜绝将带毒猪引入易感猪群。同时配合严格的卫生消毒措施，可以建立一个完全没有PRRSV感染的猪群。但这种做法在本病流行地区具有一定的危险性，当猪群因为没有受到感染(野毒或疫苗毒)产生的中和抗体的保护时，暴发本病往往是急性型，损失也最大。 7.1.2 保持严格消毒 对PRRS发病猪场可通过消毒病猪、防止继发感染、清水冲洗、消毒空栏猪舍来控制PRRS。在断奶、育肥猪群中通常有较多数量的病毒存在，尤其应注重这些地方的消毒工作，以免病毒扩散到母猪群中，使得易感猪感染，造成更大的损失。 7.1.3 人工自然感染产生免疫力 人工自然感染产生免疫力是让健康猪自然接触病猪的粪便、死胎、木乃伊胎、弱仔的内脏等，使猪体产生免疫力，抵抗PRRS的发生。这个方法除PRRS外还适用于细小病毒病、猪断奶后多系统衰竭综合征、传染性胃肠炎、轮状病毒等肠病毒感染以及大肠杆菌感染所致的猪病。具体做法是:每10头后备母猪或新母猪用一个死胎或一个弱仔的内脏打浆，加适量冷水，拌料喂猪；收集分娩当天所有木乃伊胎盘置于后备母猪或新母猪栏中，让其自然感染；从繁殖母猪群中，每天收集粪便，加水拌料喂猪，每头后备母猪或新母猪每次用粪100～200g，加冷水500毫升，充分混合，拌料喂，配种前1月喂2次，每次喂1周。 7.1.4 定期检测，果断淘汰 对重点种猪场而言，定期对种猪进行PRRS血清学检测，一旦发现带毒种猪，应果断淘汰，尤其是种公猪更应如此。 7.1.5 及时诊断，坚决隔离 当怀疑有本病发生时，应尽快确诊、隔离并妥善安置病猪，避免其污染环境，同时加强猪场、猪舍和猪群的卫生消毒。 7.2 发病时的控制方案 7.2.1 群体治疗方案 PRRS发病猪群易继发副猪嗜血杆菌、链球菌、霍乱沙门氏菌、多杀性巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、猪流感病毒、脑心肌炎病毒、伪狂犬病毒等病原微生物感染，从而加重病情，导致死亡，因此控制继发感染非常重要，在饲料中可添加①黄瓦多糖500g/t+l0%氟苯尼考400g/t，连续饲喂7d；②40%林可霉素400g/t+l0%氟苯尼考400g/t，连喂7d。 7.2.2 加强消毒 及时清洗和消毒猪舍及环境，保持猪舍、饲养管理用具及环境的清洁卫生。特别是流产后的胎衣、死胎及死猪，要严格做好无害化处理，产房要彻底消毒。 7.2.3 其它措施 改善饲养管理，精心护理，降低死亡，减少经济损失。①确保弱仔猪吸人足够的初乳；②补充维生素E和微量元素确等；③对仔猪推迟补铁、切犬齿、阉割及断尾时间，尽量减少应激因素，体弱者不宜进行；④改善猪舍通风和采光，减少猪群密度；⑤推迟母猪配种时间，21d内不配种；⑥病公猪的精子数量和质量下降，要加强人工授精工作。 7.2.4 个体治疗方案 ①对于体温升高的病猪。可以使用30%安乃近注射液0.2mL/kg体重，地塞米松0.2mg/kg体重，青霉素10万Iu/kg体重，链霉素10mg/kg体重，肌注，每日2次，连用3～5d；或者黄芪多糖O.1mL/kg体重，头孢氨苄20mg/kg体重，分点肌注，每天一次，连用3～5d。②对于食欲不振的病猪。使用胃复安1mg/kg体重或维生素B10.2mL/kg体重，一次肌注，每天一次；对于食欲废绝但呼吸正常的病猪，可以使用5%葡萄糖盐水500mL、病毒唑20mL、维生素VCO.O1mL/kg体重，加入头孢氨苄20mglkg体重，混合注射，另外肌注维生素B10.2mL/kg体重。③对于产后无乳的母猪。选用林可霉素10mg/kg体重、5%葡萄糖盐水500mL～1000mL静脉注射，同时注射催产素20万IU～30万IU/支。④对于继发支原体肺炎的仔猪。可使用肌肉注射壮观霉素或利高霉素15mg/kg体重，每日2次，连用3～5d；或氟苯尼考20mg/kg体重，每日2次，连用3～5d。⑤对于继发胸膜肺炎的仔猪。可采用肌肉注射头孢噻呋10mg/kg体重，每天2次，连用3 - 5do 8 讨论 8.1 诊断方法的问题 PRRS是全球养猪业的难题之一，而近年来，我国养猪业界上至主流派顶级专家，下至猪场“乡间兽医”，凡见“肢端发绀”、“全身潮红”、“高热不退”、母猪不规则流产等临床症状者概称为“蓝耳病”，值得业界同仁深思。 8.2   PRRS的免疫防控问题 ①从理论上说，使用灭活疫苗的确没有太多安全性隐患，至少不存在散毒的危险，但灭活疫苗只能刺激产生较弱免疫反应。体液免疫虽然能提供一定的保护力，但要清除巨噬细胞内的PRRSV，也只能隔靴挠痒。抗体在猪体内有一个消长的过程，当抗体水平降至较低水平时，由于抗体依赖性增强作用，可能导致PRRSV在猪体内持续存在，造成长时间的病毒血症；②PRRSV弱毒疫苗的安全性令人担忧，国际上已有应用疫苗引起发病的证据(杨汉春，2005)。PRRS疫苗毒可以在同群猪中相互传播，并且不能完全阻止强毒的潜伏感染(蔡雪辉，2004)。由于PRRSV分离株之间存在着广泛的抗原多样性，根据某一PRRSV分离株制备的疫苗是不可能有效地保护猪群对抗具有抗原差异的PRRSV野毒株的感染的(崔尚金，2005)。因此不能指望疫苗来控制PRRSV(杨汉春，2005)。 8.3   PRRS与呼吸道疾病综合征(PRDC)的关系 大多数PRDC病例中，PRRS通常发生在较年轻的猪。PRRS可破坏巨噬细胞(巨噬细胞的作用是吞噬和破坏病原微生物，肺部长期接触外界环境空气中的病原菌，因此它在肺部免疫方面发挥重要作用)，感染PRRSV后，可杀死肺部40%～50%巨噬细胞。因此，使猪容易并发或继发细菌或其他病毒感染，可以说PRRSV是猪呼吸道疾病综合征的诱发因子。 8.4 防控策略 对付病毒感染最有效的武器是动物本身的免疫细胞、亚细胞成分及其分泌物。从生物进化角度分析，高等动物就是具有其生存环境的抗病能力一一非特异性主动免疫功能，只是由于生存环境(包括内环境)的恶劣，使其在胚胎期及出生就不断遭受各种病原的入侵，并承受各种有毒成分与应激因子的伤害，使其非特异性主动免疫功能遭受不同程度的损害，抗御病原入侵的能力必然大打折扣。因此，要有效地对付包括PRRSV的病毒感染最有效的措施不是抗生素或化学药物，而是能有效恢复或重构动物非特异性主动免疫功能。

相关文章