猪的常见病理症状有全身皮肤充血，呕吐，部分胃内容物呈咖啡色；眼结膜充血，红色眼露，巩膜充血，黄染；对称性皮炎；产后数天无乳，乳腺浆液性水肿等。同时剖检发现，很多在胚胎时期实质脏器就受到损伤的个体，随着日龄的增长，实质脏器损伤加剧，至保育后期到中猪阶段已经形成了多器官功能不全，此时正值多种抗体转阳期，极易诱发各种疫病，并被诊断为各种疫病不足为奇。

以上这些临床症状和实质器官的病变，同猪只的霉菌毒素中毒有直接的联系。

如同唱戏化妆或画油画均先须打底色，再上妆色，完毕后人们再也无法看到底色；同时有了底色，妆色就容易上去了。猪病中也存在一种“底色病”。

“底色病”就是猪群中具有普遍意义的，以多种实质器官慢性进行性损伤病理过程为特点、以免疫功能低下为契机，容易诱发感染的一类疾病的总称。在有“底色病”的猪群中，各种生物性或非生物性的应激因子极易诱发多种疾病和猝死病例，造成高发病率、高死亡率，猪群不能良好地表达其品种的生产性能。

前面提到的霉菌毒素引起的中毒在众多传染病的发生中就起到了这种底色的作用，故不妨将霉菌毒素中毒称为“底色病”。

近几年，我接诊百余场次， 90%疫病的发生与霉玉米直接相关。鉴于田间感染的普遍性，我认为中国“没有安全玉米”（指霉菌污染），再加上其他饲料（麸皮、油糠、饼类）的霉菌污染，可以说中国猪群没有安全的空间。

由于摄取饲料是连续的，因此霉菌毒素多通过蓄积体现毒性，哪怕是极其微量的，通过蓄积也可达到致病量。这就是许多猪场用了霉菌毒素处理剂后猪群仍然存在肝硬变、肾变性的原因所在，因为现有的这些处理剂并不能彻底清除所有的霉菌毒素。

Trenholm等94年证实饲喂天然霉变饲料所产生的中毒远远严重于饲喂等量提纯的霉菌毒素所产生的中毒症。因此，临床上见到小母猪阴唇红肿，剖检却见肝肾损伤。如果说一种霉菌毒素主要损伤一种器官的话，那么多种霉毒素就构成了对器官的泛嗜性损伤。

常见的危害严重的霉菌毒素如黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、烟曲霉毒素通过某些炎症细胞因子的量与活性的提升加重炎症反应，并使巨噬细胞吞噬功能下降。霉菌毒素还使肠系膜淋巴结的IFN-r的表达减少，肠道防卫功能下降。霉菌毒素对细胞免疫反应产生抑制，降低了对病毒病与慢性疾病（如喘气病，结核病）的抵抗力。

有一分子霉菌毒素就有一份机体的损伤。霉菌毒素不可能如同PRRSV等病原微生物那样能与猪体共处”稳态“，这是所有的病原微生物在致病机理上不能与霉菌毒素相提并论之所在。

应用“底色病”理论可以解释猪场各种怪现象

什么发病多，病种多，流行面广？

这当然与外来良种，集约化生产有关，但主要与没有安全玉米，玉米广泛应用有关。由于各个猪群与个体的优势病原微生物不一样，当中国猪群普遍存在“底色病”时，就会在不同的省份，不同的猪群流行多种不同的疫病：猪瘟、伪狂犬、蓝耳病、链球菌病、副猪嗜血杆菌病、传胸、劳累氏病…..

为什么越打针越死猪？

抗菌药和解热药都要通过肝脏氧化、还原、脱氧、结合、水解解毒，同时许多药如氨基糖苷类、头孢菌素类、氟喹诺酮类、磺胺类、多粘菌素等本身就是肾毒性。在有霉菌毒素中毒症的底色病时，肝肾功能已经损伤，抗菌药与解热药会加重肝肾的损伤。猪最终死于肝肾功能衰竭。

治疗时，为什么体温恢复正常速率慢？

“底色病”时肝肾功能低下，处理排泄死亡的病毒、细菌崩解碎片及其代谢产物（如内毒素）的速率下降，致使在体液中延时、停留、积聚，这些具有热原质性质的物质的滞聚使得发热成为持续性。在这种情况下即或是单纯细菌感染，哪怕抗菌药确实有效，也呈现体温恢复正常的速率变缓，一般每天只能下降0.3℃～0.5℃。这也是当前猪发生疫病康复时间长的重要机理之一。由于降温幅度微小，被人忽视，极易造成用药无效的假象、引发乱换药滥用药局面，最终形成高死亡率。

为什么猪群普遍发热40℃左右，但是食欲正常？

这是赤霉菌素（F-2）引起正常充血水肿，直肠温度升高的结果。局部温度升高，不影响食欲。但是造成全群感染的假象，泛用药加重死亡。

不明原因的出血

有“底色病”时，肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子的功能下降，血液凝固性降低，易发生出血倾向。临床上广泛见到的红色眼露、脊背皮肤出血就是这种出血倾向的表征。有"底色病"的猪还容易发生胃出血、肠出血，成为许多大型猪场困惑不解的疾病。

为什么治疗效果差？

有底色病的猪存在复杂的病理过程：免疫抑制，水与电介质紊乱，内中毒，肝肾心肺功能衰竭，单一的抗菌药治疗难以挽回生命。

为什么反复接种疫苗，抗体滴度仍然起不来？

在霉菌毒素免疫抑制与实质脏器损伤引发的多器官功能不全的双重作用下，疫苗抗体反应自然低下。

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